本文來自：中國眼科醫(yī)生
中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變
中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(central Serous chorioretinopathy，CSC)簡稱“中漿”，是由于視網(wǎng)膜色素上皮層功能障礙，引起黃斑部及其附近視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮局限性漿液性脫離為特征的常見一種黃斑疾病。發(fā)病率較高，是一種自限性疾病，預后較為良好。多見于25—50歲的男性青壯年。多單眼發(fā)病。
一、病因
確切病因不清。精神緊張和過度勞累可誘發(fā)。眼底血管熒光造影證實，基本病理改變在視網(wǎng)膜色素上皮，色素上皮的屏障功能受損是導致本病的原因。
脈絡膜毛細血管通透性增加，使富含蛋白質(zhì)的液體漏出，通過受損的色素上皮層進入神經(jīng)上皮層下，形成后極部的神經(jīng)上皮層盤狀扁平脫離。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．中心視力下降 突然出現(xiàn)不同程度的單眼視力下降，一般不低于0．4。用凸透鏡可一定程度矯正視力。
2．中心暗點 用小視標或色(藍色)視標可以較容易地查出與后極部病灶大，小、形態(tài)大致相當?shù)膱A形或橢圓形中心暗點。
3．小視癥和視物變形變遠 由于漿液性脫離引起視細胞排列不規(guī)則或間隔加寬所致。應用Amsler方格表可較容易地查出。
4．色覺障礙 以藍色最為顯著。有些患者可有視物發(fā)暗變黃的表現(xiàn)。
5．眼底所見
(1)檢眼鏡檢查：典型病例可見黃斑部有約1—3PD大小、邊界清楚的盤狀視網(wǎng)膜隆起。隆起區(qū)色較暗，周圍有反光暈，中央凹反光消失。數(shù)周后，盤狀隆起區(qū)可見多個黃白色滲出點?；謴推谥醒氚挤垂饪苫謴停珰埩粲泄鉂傻年惻f性黃白色小點和輕度色素紊亂。
輕癥病例僅見后極部視網(wǎng)膜呈閃爍不定的反光，中央凹光反射略為彌散。
大多數(shù)復發(fā)病例或隱匿進行的患者，僅表現(xiàn)為黃斑部色素紊亂，或中央凹反射異常，需通過眼底熒光血管造影檢查了解病情是復發(fā)活躍還是萎縮穩(wěn)定。
(2)裂隙燈顯微鏡加前置鏡或接觸鏡檢查：以窄光帶切面顯示神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離，兩層之間有漿液性積蓄呈弧形光暈。在神經(jīng)上皮層后表面還可見到較多的黃白色小點或玻璃膜疣樣改變。
(二)特殊檢查
1．熒光素眼底血管造影術 熒光素血管造影檢查是確診中漿最準確的方法，也是激光治療中漿的依據(jù)。其表現(xiàn)形式多樣。
(1)初發(fā)病例：1).滲漏點型：①圓點擴大型（又稱墨漬彌散型）是最常見的表現(xiàn)形式，占70%~80%。②噴出型（又稱冒煙型）較少見，約占7％—20％，主要發(fā)生在病程短的新鮮病例。③不典型滲漏點型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的熒光染色點和/或窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀亮點，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤狀漿液性視網(wǎng)膜脫離。2).RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯熒光，并逐漸增強，后期呈界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的熒光池。
(2)慢性遷延期：主要表現(xiàn)為在造影后期有著色點(熒光點無擴大)及微漏點(熒光點邊緣變模糊且境界稍有增大)存在，稱之為色素上皮代償失調(diào)和/或RPE萎縮帶。
(3)復發(fā)病例：可發(fā)生色素上皮失代償，表現(xiàn)為原活動處的滲漏液極少，因慢性滲出使細小限局性色素上皮熒光染色，形成亮度增加、大小不變的熒光著色點。
(4)陳舊性病變：當有色素上皮色素脫失時，可透見熒光，并隨脈絡膜背景熒光的強弱而變化。其大小、形態(tài)在造影過程中始終不變。
2.吲哚菁綠脈絡膜血管造影(indocyanine green choriodalangiography，ICGA)
所有中漿病的病人均見吲哚菁綠從脈絡膜毛細血管通過缺損的色素上皮漏人視網(wǎng)膜下間隙。早期在黃斑區(qū)可見脈絡膜血管充盈遲緩的弱熒光，晚期則有明顯的強熒光并包繞滲漏點或在滲漏點附近。
(三)診斷
根據(jù)癥狀、眼底表現(xiàn)和熒光血管造影所見即可確診。
(四)鑒別診斷
1．中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變 視力損害嚴重，一般低于0．2，黃斑部有滲出、出血等炎性病灶。熒光血管造影可見視網(wǎng)膜下新生血管。
2．視網(wǎng)膜脫離 視網(wǎng)膜脫離在小瞳孔下檢查時，易誤診為中漿病。因此，對有中漿病眼底表現(xiàn)者，應散瞳檢查眼底以鑒別之。
3．黃斑囊樣水腫 此病熒光素眼底血管造影顯示典型的花瓣狀熒光積存并有內(nèi)眼術后低眼壓、眼內(nèi)炎癥及脈絡膜腫瘤等原發(fā)病的體征。
4．老年黃斑變性 發(fā)病年齡較大，早期視網(wǎng)膜下新生血管不典型時，熒光血管造影表現(xiàn)與中漿病類似，但常不伴有色素上皮脫離。后期神經(jīng)上皮脫離、出血和滲出時，則易于鑒別。
5．特發(fā)行息肉狀脈絡膜血管病變（PCV） PCV好發(fā)于60歲以上男性，眼底常見斑片狀視網(wǎng)膜下出血，黃白色滲出，也可有色素上皮脫離、神經(jīng)上皮脫離與RPE色素性改變。一些非典型性熒光素滲漏的中漿其FFA表現(xiàn)與眼底僅表現(xiàn)為滲出和RPE改變的PCV表現(xiàn)類似。兩者的ICGA表現(xiàn)明顯不同，ICGA顯示PCV有異常分支狀脈絡膜血管網(wǎng)及其末梢的息肉狀擴張灶。
三、治療
60%~80%的中漿患者不用任何治療3個月內(nèi)可以自愈，10%~20%患者3~6個月內(nèi)可以自愈，自愈后中心視力可恢復正常。但有些患者反復多次發(fā)作，長年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發(fā)性改變，甚至出現(xiàn)黃斑下機化膜，導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。主要治療方法有：
(一)藥物治療
由于本病確切發(fā)病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。
1．降低毛細血管通透性的藥物，如維生素C和E、維生素P(路丁)等對疾病恢復有益。
2．中醫(yī)中藥治療 可選擇。
3．鎮(zhèn)靜藥 對精神緊張和休息不好者，可給予口服。
4．禁用皮質(zhì)類固醇藥物和煙酸。
(二)光凝治療
光凝是目前治療中漿病惟一有效、安全且并發(fā)癥少的方法?？梢钥s短病程，有助于視力的恢復，但不能減少或阻止復發(fā)。
適應證 滲漏點距黃斑中央凹250μm以外。
(1)病程大于3~6個月仍未自愈者。
(2)病情反復發(fā)作或病期遷延不愈者。
(3)患者急需縮短病程以應付工作需要。
3．選用氬綠激光或氪紅激光，光斑大小100-300μm，曝光時間0．1秒，起始能量75mW，逐漸增加能量直到在色素上皮層產(chǎn)生Ⅰ級光斑反應。
4．并發(fā)癥 光凝治療有誘發(fā)視網(wǎng)膜下新生血管膜的可能，導致嚴重的永久性視力下降。因此，應嚴格掌握適應證及光斑反應強度。
（三）光動力療法
一些慢性或持久性中漿，疾病后期易并發(fā)脈絡膜新生血管，對于這部分患者，可以考慮光動力療法。
中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變
中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(central exudativeehofiorefinopathy)簡稱中滲病，是發(fā)生于黃斑部孤立的滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變，伴有視網(wǎng)膜下新生血管和出血。多見于20—50歲健康人，無明顯性別差異。多單眼發(fā)病。自然病程數(shù)月至數(shù)年不等。
一、病因
病因不明。多數(shù)學者認為與結核或病毒等感染所致的肉芽腫性炎癥有關。
二、發(fā)病機制
本病發(fā)生、發(fā)展的根源是視網(wǎng)膜下來自脈絡膜的新生血管。在某些原因如炎癥等的作用下，正常的脈絡膜和視網(wǎng)膜之間的屏障(脈絡膜毛細血管層—Bruch膜—視網(wǎng)膜色素上皮)受到損害，導致視網(wǎng)膜漿液性脫離和水腫、缺氧等代謝性障礙，從而誘發(fā)脈絡膜發(fā)生新生血管，通過損害的Bruch膜進入視網(wǎng)膜色素上皮下，或進一步通過損害的色素上皮進入到神經(jīng)上皮下；新生血管發(fā)生出血、滲出病變，晚期則形成瘢痕機化，造成永久性視力障礙。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．中心視力障礙 早期視力明顯下降，常低于0．2。有中心或旁中心暗點，伴視物變形、變小。
2．眼底所見及病程分期 病變局限于黃斑區(qū)。根據(jù)癥狀和眼底表現(xiàn)將病程分為三期：
(1)活動期(進行期)：此期可數(shù)月至2年不等，視力變動較大。
檢眼鏡檢查：典型病例初期為黃斑區(qū)孤立的圓形或橢圓形深層浸潤或滲出灶，大小為1／4-1個視盤直徑(Ⅲ)，黃白色或黃灰色，邊界清楚，微隆起。不久出現(xiàn)視網(wǎng)膜下滲出形成的神經(jīng)上皮盤狀脫離區(qū)(2PD)。以后可表現(xiàn)為病灶邊緣視網(wǎng)膜下新月形或輪狀出血，其周圍可伴有少量黃白色點狀硬性脂類滲出或色素沉著。病灶表面淺層視網(wǎng)膜也可發(fā)生小出血點。出血可反復發(fā)生。玻璃體可因細胞浸潤出現(xiàn)微塵狀混濁。
熒光素眼底血管造影檢查：
動脈早期，在相當于黃斑病變區(qū)可見來自脈絡膜的視網(wǎng)膜下新生血管的斑點狀強熒光滲漏，呈網(wǎng)眼狀、車輪狀、扇形或顆粒狀等，并隨時間延長而擴大、增強；在造影晚期形成濃密強熒光。病灶周圍的出血可部分熒光遮蓋。
(2)恢復期(退行期)：此期患者視力較穩(wěn)定。
檢眼鏡檢查：黃斑出血吸收，盤狀脫離減輕或消失，邊界欠清，滲出灶有所變小。脈絡膜新生血管部分萎縮。
熒光血管造影檢查：病灶內(nèi)及周圍脫色素區(qū)出現(xiàn)透見熒光，熒光滲漏減少，不擴散。
(3)瘢痕期(靜止期)：患眼病情呈間歇性發(fā)作，持續(xù)數(shù)年后進入此期，此時患眼視力已有不可逆損害。
檢眼鏡檢查：黃斑區(qū)滲出灶吸收，形成不規(guī)則機化瘢痕，周圍有脈絡膜萎縮帶和色素堆積。
熒光血管造影檢查：動脈早期病變區(qū)有漸增強的熒光，但無滲漏，不擴大；瘢痕和色素可部分遮擋熒光。晚期可見熒光著染。
(二)診斷標準
1．典型的臨床表現(xiàn)。
2．熒光素眼底血管造影檢查：對本病的診斷具有重要意義，也是篩選適合激光光凝治療患者的惟一方法，以便早期處理，延緩中心視力的喪失。
(三)鑒別診斷
1．中漿病 無黃白色滲出斑，無視網(wǎng)膜下新生血管及出血；有其典型的熒光素眼底血管造影表現(xiàn)。
2．老年黃斑變性 滲出型老年黃斑變性(黃斑盤狀變性)發(fā)病年齡較大(50歲以上)；黃斑區(qū)病灶多大于1個視盤直徑；病灶周圍及另眼有玻璃膜疣及色素改變；常累及雙眼(可一先一后)。
四、治療
本病治療以找尋病因積極抗炎為主：
(一)藥物治療
1．一般支持療法 口服多種維生素、吸氧等可改善視網(wǎng)膜代謝障礙。
2．前列腺素抑制劑 吲哚美辛可能抑制視網(wǎng)膜下新生血管。
3．皮質(zhì)類固醇藥物 炎癥反應明顯時，可全身應用激素，同時應用抗生素。球后注射對減輕水腫和滲出可能有所幫助，但對病程無影響。
4．懷疑結核可進行試驗性抗結核治療 鏈霉素肌內(nèi)注射，每日1s，每日口服異煙肼300mg，3周為一療程。見效者(視力改善，病灶縮小)繼續(xù)用藥3個月—半年，不見效者則停用藥物。懷疑弓形蟲感染者，可試用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治療，3周為一療程。
5．中藥治療 可選用活血化瘀、清熱解毒或利尿滲濕等方劑。
(二)激光光凝治療
這是目前治療本病惟一有效的方法?？梢灾苯幽绦律芙M織，促其發(fā)生萎縮，從而減少出血、滲出，早日形成瘢痕，縮短病程。
1．適應證 位于中央凹外的新生血管。
2．術前準備 在清晰度良好，放大倍數(shù)較高的熒光血管造影片上分清新生血管的范圍、大小、位置及其與中央凹、毛細血管拱環(huán)的關系。
3．激光種類的選擇
(1)氬綠或半導體激光：適于中央凹無血管區(qū)200—2500um范圍內(nèi)、非乳頭黃斑束間的新生血管光凝。光斑大小50—200um，時間0．2—0．5秒。
(2)氪紅激光或染料紅激光：可用于中央凹無血管區(qū)1-199,um范圍內(nèi)的新生血管。
年齡相關性黃斑變性
年齡相關性黃斑變性(age—related macular degeneration，AMD)，是一種隨年齡增加而發(fā)病率增高并導致中心視力下降的黃斑區(qū)視網(wǎng)膜組織退行性病變，其病變包括黃斑區(qū)脈絡膜玻璃膜疣(drusen)、視網(wǎng)膜色素上皮區(qū)域性萎縮、黃斑區(qū)脈絡膜新生血管(choroidal neovascular membranes, CNVM)、視網(wǎng)膜色素上皮細胞脫離、黃斑區(qū)盤狀退行性變或盤狀瘢痕等。發(fā)病年齡一般在45歲以后，隨年齡增高其發(fā)病率可從1．7％上升到44％。多雙眼發(fā)病。男女性別無明顯差異。白種人發(fā)病高于黑種人。目前本病是西方國家60歲以上老年人低視力和盲目的首要原因，在我國發(fā)病也有逐漸增高的趨勢。
一、病因
病因不明，可能與年齡的增加、遺傳、先天性缺損、光的慢性損害(可見光中尤其是藍光)、營養(yǎng)不良、中毒、藥物作用、免疫異常、呼吸系統(tǒng)疾病、慢性高血壓性血管病及飲食因素(高維生素A、低維生素C、維生素E和胡蘿卜素)等有關。
總之，本病可能是以上多種因素復合作用的結果。
二、發(fā)病機制
確切機制不清。多數(shù)認為與視網(wǎng)膜色素上皮的代謝功能衰退密切相關。隨著年齡增長，色素上皮細胞吞噬感光細胞外節(jié)盤膜后消化不全，不斷形成殘余物(脂褐質(zhì)顆粒)排泄至Bruch膜(玻璃膜)處，形成彌漫性的基底膜線狀沉積，使Bruch膜增厚，或局限性堆積在Bruch膜形成玻璃膜疣等征候。在可能的多種原因作用下，視網(wǎng)膜色素上皮的以上變化更為明顯，其基底膜及Bruch膜增生和增厚，液體和代謝物交換障礙，Bruch膜和色素上皮變性，發(fā)生一系列病理變化，進而累及相應的感光細胞并刺激脈絡膜新生血管侵入視網(wǎng)膜下，繼發(fā)鄰近組織的損害和萎縮，出現(xiàn)老年黃斑變性。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
臨床上根據(jù)眼底的表現(xiàn)將本病分為萎縮型(又稱干性或非滲出性)和滲出型(又稱濕性或盤狀)兩種。
1．萎縮性老年黃斑變性(atrophic senile macular degeneration) 其特點是進行性視網(wǎng)膜色素上皮萎縮，導致感光細胞的變性，引起中心視力減退。雙眼先后發(fā)病。視力下降緩慢，可達數(shù)月。一般無視物變形，除非發(fā)生色素上皮脫離或色素上皮下新生血管。早期常無自覺癥狀。萎縮型可轉變?yōu)闈B出型。此型分為兩期：
(1)萎縮前期：即第一期。此期中心視力正?；蛳陆怠Ｑ鄣滓渣S斑部視網(wǎng)膜色素上皮退變?yōu)橹?，以出現(xiàn)多量硬性玻璃膜疣為特征。
1)檢眼鏡檢查：黃斑色素紊亂，呈現(xiàn)色素脫失的淺色斑點和色素沉著小點，似椒鹽狀外觀，并有散在的、不斷增多的、大小不等而彼此融合的黃白色視網(wǎng)膜色素上皮玻璃膜疣，以硬性玻璃膜疣為主，伴部分軟性玻璃膜疣。中央凹反光可以消失。損害區(qū)以中央凹為中心，漸向外延伸并消失，使該期的眼底病變范圍界限不太清楚。
2)裂隙燈后部照明法和視網(wǎng)膜鏡檢查：玻璃膜疣位于視網(wǎng)膜色素上皮下，微微隆起，其周圍有暗紅色光暈(燈籠現(xiàn)象)，表明色素上皮有淺脫離。局部視網(wǎng)膜色素上皮常萎縮變薄，可有色素脫失。視網(wǎng)膜厚度正常。
3)熒光血管造影檢查：造影早期可見視網(wǎng)膜色素上皮“窗樣”缺損，顯示為在玻璃膜疣和色素上皮脫色素斑相應處多發(fā)的強熒光點，其形態(tài)、大小在整個造影過程中保持不變，其強度在靜脈期以后隨背景熒光而消長。在色素沉著處可出現(xiàn)熒光遮蔽。少數(shù)病例，在背景熒光消退后仍可見到熒光斑點，為玻璃膜疣的染色。有色素上皮脫離的病例造影早期即可出現(xiàn)類圓形熒光斑，在造影過程中不擴大，說明色素上皮層下無新生血管，或雖有但較纖細而不足以顯影(隱蔽的新生血管)。
(2)萎縮期：即第二期。此期中心視力下降明顯，有很濃的中心暗點。眼底以視網(wǎng)膜色素上皮萎縮為主。
1)檢眼鏡檢查：黃斑部及其周圍可見邊界清楚的灰綠色區(qū)，其中有散在椒鹽小點，或有金箔樣反光，系密集融合的玻璃膜疣(呈分散的或不規(guī)則的地圖形)或大片的視網(wǎng)膜色素上皮脫離區(qū)(呈整齊的圓形或橢圓形)內(nèi)的液體吸收后留下的萎縮區(qū)，稱為地圖狀色素上皮萎縮。病程持久后，色素上皮萎縮區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性脈絡膜毛細血管的萎縮、閉塞。
2)熒光血管造影檢查：造影早期即可見萎縮區(qū)強的透見熒光，邊界清楚。此熒光斑在整個造影過程中不擴大，并隨背景熒光消長。在有脈絡膜毛細血管萎縮和閉塞的病例，萎縮區(qū)內(nèi)同時出現(xiàn)強熒光和弱熒光斑，在弱熒光區(qū)內(nèi)可見殘余妁粗大脈絡膜血管。
2．滲出性老年黃斑變性(exudative senile macular degeneration)，又稱黃斑盤狀變性或Junius—Kuhnt病。此型的最大特點是除了色素上皮細胞退變以外，還加上脈絡膜新生血管進入視網(wǎng)膜色素上皮下，從而弓I起一系列的滲出、出血改變。雙眼先后發(fā)病，視力急劇下降(數(shù)日)。此型分為三期。
(1)：滲出前期：即第一期。視網(wǎng)膜色素上皮下有隱蔽的脈絡膜新生血管存在。眼底以多量軟性玻璃膜疣為特征。若患者除視力障礙以外還有輕度的視物變形，提示深部有滲液，可能來自隱蔽的新生血管。凡是具有前期征候的可疑患者，應嚴密隨診，經(jīng)常用Amsler方格表自行檢查，一旦出現(xiàn)視物變形即應做進一步檢查。
1)檢眼鏡檢查：玻璃膜疣狀物堆積，以軟性為主。色素上皮改變顯現(xiàn)色素脫失和沉著，中央凹反光可消失。玻璃膜疣將視網(wǎng)膜色素上皮與玻璃膜的緊密連接分開，脈絡膜的新生血管可通過玻璃膜進入視網(wǎng)膜色素上皮下。此時的新生血管多微小而靜止，臨床上查不到，熒光也不顯影，只在病理上可見。因此，Gass(1984)稱之為隱蔽的新生血管。
2)熒光素眼底血管造影檢查：造影早期在玻璃膜疣和色素上皮脫色素區(qū)可見透見熒光，其大小和形態(tài)在造影過程中保持不變，并隨背景熒光消長。較大的滲出性玻璃膜疣可顯示出更濃的熒光。少數(shù)病例因新生血管有熒光素外滲，在背景熒光消退時仍可呈現(xiàn)出增強的熒光區(qū)。熒光血管造影對隱蔽的脈絡膜新生血管檢出率為30％。
3)吲哚青綠血管造影：與熒光血管造影同時使用可使隱蔽的新生血管檢出率從30％上升到37％。
(2)滲出期：即第二期。若滲出前期的視網(wǎng)膜色素上皮下的新生血管不斷增大發(fā)展，并有液體滲出或出血，即進入滲出期。此期典型征候是黃斑部由于脈絡膜新生血管的大量滲出液造成視網(wǎng)膜色素上皮脫離或出血，視力嚴重下降。
1)檢眼鏡檢查：病變區(qū)色素上皮脫離的隆起形態(tài)不規(guī)則或呈腎形或啞鈴形，灰黃色，周圍可有散在或大片的出血，后極部有較多的軟性玻璃膜疣。液體若進入視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下則引起神經(jīng)上皮下盤狀脫離。新生血管破裂出血可引起出血性脫離。嚴重病例出血可進入玻璃體內(nèi)。
2)熒光素眼底血管造影檢查：造影早期新生血管呈顆粒狀、花邊狀或車輪狀的強熒光并不斷滲漏擴大。脫離腔中熒光強弱不均，近新生血管處強烈。脫離區(qū)呈邊緣有切跡的各種形態(tài)，新生血管常位于切跡內(nèi)，此處呈強熒光。在新生血管部分機化、部分活躍的病例，活躍的部分隱沒在脫離腔中，機化的部分則在一側的切跡處呈強烈的透見熒光而無染料滲漏。在出血性脫離的造影上，脫離腔呈境界清楚的一片暗區(qū)，此時脂肪滲出、視網(wǎng)膜內(nèi)的出血點及出血遮蔽區(qū)中個別的熒光點(熱點)等均可提示新生血管的存在。
3)吲哚青綠血管造影檢查：與熒光血管造影同時使用可使邊界清楚的和邊界模糊的新生血管檢出率分別從50％或20％上升到60％或23％。
(3)結瘢期：即第三期。此期以色素上皮下和(或)神經(jīng)上皮下的滲液和出血逐漸被吞噬細胞(視網(wǎng)膜色素上皮細胞化生而來)搬運吸收并由成纖維細胞所修復，形成機化瘢痕為特征。此時多數(shù)患者病情停止發(fā)展。部分病眼(16％)可在原來的瘢痕邊緣又出現(xiàn)新的新生血管，重新經(jīng)歷滲出、出血、吸收結瘢的過程。因此，對此期病人必須追蹤觀察。
1)檢眼鏡檢查：黃斑病變區(qū)的灰白色瘢痕形態(tài)不規(guī)則，瘢痕中散布著不規(guī)則的色素團塊。
2)熒光素眼底血管造影檢查：在瘢痕形成前，早期即可見染色不規(guī)則的熒光并逐漸擴大加深，到晚期仍有熒光。瘢痕形成后，早期呈不規(guī)則的熒光，色素增生處呈弱熒光。在有新生血管處呈花邊狀等不規(guī)則熒光。
(二)視功能檢查
1．視力檢查 視力的損害主要與脈絡膜新生血管的部位有關。多數(shù)脈絡膜新生血管位于中央凹以外，并向中央凹生長。因此，早期患者視力雖然正常，也應進行追蹤觀察和視功能檢查。
萎縮性老年黃斑變性：早期視力可正常或輕度下降，晚期中心視力明顯損害。
滲出性老年黃斑變性：早期視力明顯下降，中期視力急劇下降，甚至僅見手動，晚期視力進一步損害。
2．視野檢查
(1)Amsler方格表：可輔助早期發(fā)現(xiàn)絕對性中心暗點和視物變形，從而早期發(fā)現(xiàn)脈絡膜新生血管。在視力正常和檢眼鏡檢查正常時，Amsler表也可顯示異常。
(2)中心視野：早期可檢出相應的暗點。
(3)黃斑閾值：為敏感的早期診斷指標。黃斑部輕度的視網(wǎng)膜色素上皮損害即有光敏度降低，并隨病情的嚴重性而增加。
3．對比敏感度 早期即有降低。視力正常者對比敏感度也有異常。
4．色覺檢查 本病的色覺損害為藍色覺異常。色調(diào)分辨力和顏色明度敏感性在早期就有降低。
5．視覺電生理檢查 有助于早期診斷、病情觀察和對臨床分型的研究。本病早期，PERG表現(xiàn)為振幅降低和峰時延遲，LERG表現(xiàn)為振幅降低，而與峰時關系不大；晚期則均表現(xiàn)為異常。EOG檢查多正常，部分表現(xiàn)為光峰電位降低。PVEP早期多正常，當視力明顯下降時，其振幅顯著降低，峰時延遲。
6．光覺檢查 本病早期視功能損害并不限制在黃斑區(qū)，視網(wǎng)膜周邊也可能發(fā)生改變。視桿、視錐細胞的敏感度都有降低。中心20~暗適應絕對閾值均增高。采用FPl00—色調(diào)試驗?？刹槌霎惓５纳{(diào)分辨力。
(三)光學相干斷層掃描術(optic coherence tomography，OCT)
OCT是近年來檢查本病的一種新技術，能定量測出視網(wǎng)膜及神經(jīng)纖維的厚度，顯示本病的黃斑裂孔、黃斑囊樣水腫、色素上皮脫離、視盤水腫及視網(wǎng)膜內(nèi)脂質(zhì)沉著等光分辨的光學切面，圖像非常清晰。
(四)診斷標準
根據(jù)1986年我國眼科學會眼底病學組制定的《老年黃斑變性臨床診斷標準》。
1．萎縮性老年黃斑變性
（1）45歲以上，雙眼發(fā)生，視力下降緩慢。
（2）眼底檢查：早期黃斑區(qū)色素脫失，中央凹反光不清或消失，多為散在玻璃膜疣。晚期病變加重，可有金箔樣外觀，地圖狀色素上皮萎縮，囊樣變性或板層裂孔。
(3)熒光血管造影：黃斑區(qū)有透見熒光或弱熒光，無熒光素滲漏。
2．滲出型老年黃斑變性
(1)45歲以上，雙眼先后發(fā)病，視力下降較急。
(2)眼底檢查：早期黃斑區(qū)色素脫失，中央凹反射不清或消失，多為融合玻璃膜疣。中期黃斑區(qū)出現(xiàn)漿液性或出血性盤狀脫離，重者視網(wǎng)膜下血腫，視網(wǎng)膜內(nèi)出血，玻璃體積血。晚期瘢痕形成。
(3)熒光素眼底血管造影：黃斑區(qū)有脈絡膜新生血管，熒光素滲漏。出血病例有熒光遮蔽。
3．附注
(1)有早期眼底改變但視力正常為可疑患者，應定期觀察。
(2)注意病史，排除其他黃斑病變。
(3)視力下降者應排除屈光不正和屈光間質(zhì)混濁。
(五)鑒別診斷
1．老年性黃斑改變及老年性玻璃膜疣 正常的老年性玻璃膜疣不影響視力，數(shù)量較少，經(jīng)年不變，邊緣常有深色鑲邊，境界清楚，反光較強，其間沒有脫色素斑和色素斑，也不融合。而當玻璃膜疣數(shù)目不斷增加、融合增大、色素增加時，則發(fā)生老年黃斑變性的危險性增加，應進行全面檢查。
2．中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變 此病患眼和另眼無玻璃膜疣，病變范圍較小，約1／4—1／2PD，后部玻璃體中可見炎癥細胞性混濁以資鑒別。
3．中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變(參照本章“中漿病”)青壯年，多單眼發(fā)病，眼底僅滲出性改變，沒有出血，也沒有玻璃膜疣。多數(shù)患者另眼正常。
4．脈絡膜黑色素瘤 當老年黃斑變性的脈絡膜新生血管破裂出血，進入視網(wǎng)膜色素上皮下，形成視網(wǎng)膜下血腫時，呈青灰色，常誤診為脈絡膜黑色素瘤?？捎脽晒庋茉煊斑M行鑒別：出血在造影片上呈一片暗區(qū)，暗區(qū)內(nèi)可見新生血管滲漏點，且起病急。而腫瘤因瘤體血管不斷滲漏熒光素而呈強熒光區(qū)。出血進人神經(jīng)上皮下時多呈暗紅色，必要時可做彩色多普勒檢查。
四、治療
(一)藥物治療
1．萎縮型老年黃斑變性 目前無特殊的治療方法。
(1)微量元素：葡萄糖酸鋅50mg，每日兩次。
(2)抗氧化劑：維生素C和維生素E。
(3)肝素：靜脈注射用藥。
(4)中醫(yī)中藥：早期：滋補肝腎，補腎明目，氣血雙補。晚期：有漿液性脫離者，健脾兼以祛濕化痰。大量瘢痕者，健脾兼以滋補肝腎，軟堅散結。
2．滲出型老年黃斑變性及新生血管
(1)干擾素(interferon，IFN)o—2a：可用于治療近期形成的、小的脈絡膜新生血管。臨床效果有待進一步觀察。
(2)其他藥物：周圍血管擴張藥：煙酸、妥拉唑林等?？赡芤种泼}絡膜新生血管生長的藥物：阿司匹林、吲哚美辛等。
(二)激光治療
熒光血管造影證實有脈絡膜新生血管者早期采用激光治療，封閉新生血管，阻止其進一步發(fā)展，是目前認為治療本病惟一有效的方法。
氬綠激光：治療黃斑中央凹200um以外的新生血管。
氪紅激光：治療黃斑中央凹無血管區(qū)的新生血管。
任何光凝都會對組織起破壞作用，因此侵犯中央凹的新生血管的光凝效果較中央凹以外的要差得多。光凝過分本身也可誘發(fā)脈絡膜新生血管的形成。光凝過分靠近視神經(jīng)可能損傷神經(jīng)纖維，且光凝不能防止結瘢區(qū)外新生血管的再次發(fā)生。
(三)光動力療法
光動力療法是近年來(1998年應用于臨床)治療滲出型老年黃斑變性中心凹下新生血管療效較好的方法。其原理是靜脈注入光敏劑(visudyne)后，光敏劑主要積存在靶組織新生血管內(nèi)，應用特殊波長(690nm)的半導體激光照射病變部位83秒，激活光敏劑，釋放出生態(tài)氧，破壞新生血管內(nèi)皮，改變內(nèi)皮細胞電荷，形成血栓，閉塞血管，使?jié)B漏停止。主要用于治療典型性CNV。此療法效果明顯，但不能阻止新生血管的復發(fā)，且治療費用昂貴。
(四)經(jīng)瞳孔溫熱療法
經(jīng)瞳孔溫熱療法(transpupiUary thermotherapy，TIT)是根據(jù)紅外光穿透力強、選擇性損傷等特點，將810nm紅外激光通過瞳孔投照到眼底深層病變區(qū)，在病變區(qū)產(chǎn)生比基礎體溫高4—9℃的閾下視網(wǎng)膜光凝技術。它在視網(wǎng)膜色素上皮細胞、視網(wǎng)膜、脈絡膜及在不正常的脈絡膜新生組織中產(chǎn)生一個長時間的(60秒)、溫和的溫度升高。低升溫可導致細胞凋亡而破壞靶細胞，而長脈沖激光照射可引起血管栓塞。該療法首先(1995年)應用于脈絡膜黑色素瘤外敷貼放療的補充治療。目前有些學者將此方法用于治療黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下新生血管，尤其是隱匿性新生血管，多數(shù)患者視力穩(wěn)定。近期療效與光凝相當，遠期療效需進一步觀察。該療法操作簡單，無明顯不良反應，不影響眼的正常結構，可重復治療，且費用低，但不能阻止新生血管的復發(fā)，且激光能量的選擇較困難，需個體化，不能過強，以不可見或剛隱見光斑反應為宜。
(五)玻璃體視網(wǎng)膜手術
1．玻璃體積血的治療 當視網(wǎng)膜下出血進入玻璃體形成大量玻璃體積血時，可采用玻璃體切除治療。
2．視網(wǎng)膜下出血及新生血管膜的治療 應用玻璃體切除技術，行視網(wǎng)膜切開，取出新生血管膜。
3．黃斑轉位 行視網(wǎng)膜180O或360O切開，將黃斑向上或向下旋轉一定的角度，使黃斑移位至正常的視網(wǎng)膜色素上皮區(qū)，并需行相應的眼外肌手術以避免黃斑轉位后帶來的復像。此方法有一定的效果，但要求高超的手術技術，且可能出現(xiàn)較多的并發(fā)癥(增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變、低眼壓、視網(wǎng)膜脫離等)。
4．瘢痕期的視網(wǎng)膜移植 是近年來的研究工作，已開始用于臨床。其方法是將黃斑視網(wǎng)膜下的瘢痕和視網(wǎng)膜色素上皮組織切除后，將自體或同種異體黃斑外及周圍的視網(wǎng)膜色素上皮連同Bruch膜移植在黃斑下。此方法為本病的治療帶來希望。
(六)低視力助視器
可幫助患者最大限度地使用殘余視力，但并不能恢復中心視力。
【預后】 本病的治療至今還是一個相當棘手的問題。激光治療僅對黃斑中央凹
200pan以外的新生血管有一定的效果。光動力療法雖對中央凹下的新生血管效果較好，但復發(fā)和昂貴的治療費用使許多患者無法接受，多數(shù)患者仍面臨著低視力甚至盲目的威脅。
黃斑囊樣水腫
黃斑囊樣水腫(cystoid macular edema，CME)是指黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)層內(nèi)細胞間隙的液體積聚在外叢狀層中，尤其在厚而疏松的中央凹周圍的Henle纖維，當液體量多時，將纖維束推開，形成一個個囊腔，故稱為囊樣水腫。
一、病因
1．視網(wǎng)膜血管疾病 糖尿病性視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜靜脈阻塞等。
2．毛細血管擴張癥 中央凹旁毛細血管擴張癥、Coats病、Leber多發(fā)性粟粒狀動脈瘤病以及反應性毛細血管擴張(繼發(fā)于視網(wǎng)膜大動脈瘤、視網(wǎng)膜血管瘤等)。
3．內(nèi)眼手術后 尤多見于白內(nèi)障術后(又稱為Irvine—Gass綜合征)。其他內(nèi)眼手術也可發(fā)生，但較少見。
4．各種類型的色素膜炎(葡萄膜炎)及眼內(nèi)炎癥、Behcet病、視網(wǎng)膜血管炎(Eales病)。
5．其他 包括視網(wǎng)膜色素上皮變性、脈絡膜腫瘤、視網(wǎng)膜下新生血管、黃斑部視網(wǎng)膜前膜。某些藥物(煙酸、腎上腺素等)偶爾也可誘發(fā)。
6．特發(fā)性 臨床上查不出任何局部和全身有關因素。極少見。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜內(nèi)屏障(視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞)和外屏障(視網(wǎng)膜色素上皮)在上述原因下受到破壞，加上黃斑部特殊的解剖生理特點，滲出的液體容易在黃斑部視網(wǎng)膜積聚，形成囊樣水腫。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．癥狀 不同程度的視力下降，視物變形，中心暗點，發(fā)病時可出現(xiàn)虹視。
2．眼底所見 除原發(fā)病變的體征外，尚有以下特征：
(1)檢眼鏡檢查 黃斑區(qū)反光增強，中央凹反射消失，黃斑區(qū)呈暗紅色，伴有黃色深層滲出點。
(2)裂隙燈接觸鏡檢查：黃斑部視網(wǎng)膜增厚，并可見到黃斑囊樣結構，呈蜂窩狀。
(3)熒光素眼底血管造影檢查：是確診黃斑囊樣水腫最可靠的方法。造影早期水腫區(qū)的脈絡膜背景熒光有不同程度的熒光遮蔽。晚期形成典型的花瓣狀外觀。根據(jù)滲漏的嚴重程度分為三型：
1)Ⅰ型(輕型)：滲漏較輕，多為細點狀單層半環(huán)或環(huán)狀。
2)Ⅱ型(中型)：滲漏液體較Ⅰ型為多，囊樣結構逐漸形成多層環(huán)花瓣樣外觀。
3)Ⅲ型(重型)：滲漏液體量多，密集的滲漏點融合，形成以中央凹為中心、由多數(shù)囊樣結構組成、越向中央囊越大、有黑色星狀條紋的花瓣狀外觀。
3．并發(fā)癥
(1)黃斑囊樣變性：當水腫遷延時，可導致神經(jīng)纖維、視細胞的破壞，色素上皮細胞進行性萎縮，形成黃斑囊樣變性，視功能永久性損害。
(2)黃斑板層裂孔和裂孔：若囊樣水腫的囊內(nèi)壁破裂，外壁完整，則形成板層裂孔，視力損害不可逆。有的囊外壁也發(fā)生破裂，則形成真正的黃斑裂孔。
(二)診斷標準
1．在上述眼病的病程中視力恢復不佳，有以上臨床表現(xiàn)者。
2．熒光素眼底血管造影可確診。
四、治療
(一)藥物治療
1．碳酸酐酶抑制藥 全身應用。用于白內(nèi)障術后、中間型葡萄膜炎、某些色素性視網(wǎng)膜炎、慢性葡萄膜炎等引起的黃斑囊樣水腫。
2．激素 全身或球周注射。白內(nèi)障術后，中間型葡萄膜炎引發(fā)的黃斑囊樣水腫。
3．前列腺素抑制劑 無晶狀體性黃斑囊樣水腫。常用者有吲哚美辛、阿司匹林、保泰松等，且吲哚美辛局部應用較全身應用效果好，不良反應少，還能預防黃斑囊樣水腫，術前、術后應用對某些病例有益。滴眼液常用0．5％-1％，每日三次；口服25mg，每日三次。
4．導升明(doxium) 可改善毛細血管通透性。
(二)激光
1．糖尿病性黃斑囊樣水腫 宜早治療，用黃斑格柵樣光凝。
2．視網(wǎng)膜靜脈阻塞性黃斑囊樣水腫 采用降低黃斑區(qū)供養(yǎng)小動脈的灌注區(qū)的光凝方法。
3．無晶狀體性黃斑囊樣水腫 YAG激光切斷玻璃體牽引條索。
(三)玻璃體切割手術
適用于玻璃體牽拉綜合征伴嚴重黃斑囊樣水腫。
(四)高壓氧治療
有報道此療法對黃斑囊樣水腫有效，但治療后有可能復發(fā)或加重。
黃斑裂孔
黃斑裂孔(macular hole)是黃斑部視網(wǎng)膜組織的全層缺損，它既可作為一種獨立的眼病，也可并發(fā)于其他眼病，如高度近視、外傷、日灼或激光意外以及引起黃斑囊樣水腫的疾病。
特發(fā)性黃斑裂孔(idiopathic mauular hole)
好發(fā)于老年女性，95％以上患者發(fā)病在50歲以上，占黃斑裂孔的大多數(shù)。雙眼發(fā)病為3％—20％，屈光度一般不超過4．00D。
一、病因
1．玻璃體牽拉。
2．黃斑囊腫和變薄 在黃斑區(qū)視網(wǎng)膜組織進行性變薄和囊樣變性的
基礎上，玻璃體內(nèi)存在的牽拉因素可導致黃斑裂孔的發(fā)生。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．癥狀 主要為視力逐漸下降，多在0．05—0．3之間。其次是視
物變形和中心暗點。
2．玻璃體檢查 在黃斑裂孔發(fā)生中，玻璃體對黃斑部的牽引起著重
要的作用，此牽拉與玻璃體后脫離和玻璃體液化有關。
3．眼底所見
(1)檢眼鏡檢查：黃斑區(qū)視網(wǎng)膜缺損呈圓形或橢圓形，約1／3PD大小，
呈紅色，有鑿孔樣邊緣；裂隙光束在此完全中斷；孔周有一圈視網(wǎng)膜下
積液圍繞，稱液套；裂孔底部色素上皮層可有大小不一的黃色點狀沉著
物(由吞噬曙紅質(zhì)堆積而成)。50％—80％患者可檢查出蓋膜存在。
(2)熒光血管造影檢查：典型表現(xiàn)為裂孔區(qū)呈透見熒光，顯示邊界清楚的熒光斑，類圓形。少數(shù)病人伴有滲漏。裂孔底部粗大的黃白色點狀物可在透見熒光區(qū)呈點狀熒光遮蔽。
(二)其他檢查
可用激光斷層掃描照相術和視網(wǎng)膜厚度分析儀對黃斑裂孔進行逐層檢查分析；用氦氖激光光源裂隙燈檢查，可以鑒別黃斑裂孔和黃斑囊腫。
(三)鑒別診斷
1．板層黃斑裂孔 指視網(wǎng)膜組織的內(nèi)層缺損而外層仍保持完好。裂孔呈圓形或橢圓形，周圍沒有視網(wǎng)膜下積液；邊緣不如全層裂孔銳利，底部無黃色點狀沉著。熒光血管造影一般無異常影像。
2．黃斑囊樣變性 黃斑區(qū)呈蜂窩狀，裂隙燈窄光帶切面下囊腫的前壁輕度向前凸出，光帶連續(xù)不中斷并隨光束移動而光帶變形。當構成前壁的成分進行性萎縮消失或破裂后，則形成板層裂孔或全層裂孔。
3．黃斑部視網(wǎng)膜前膜和假性黃斑裂孔 視網(wǎng)膜表面不規(guī)則的粗糙反光區(qū)，放射狀的視網(wǎng)膜內(nèi)界膜皺褶，小血管迂曲。明顯的增生膜可見條索狀牽引，黃斑區(qū)可見類似裂孔樣，但邊緣不規(guī)則，形狀不一，無明顯凹陷感，無黃色點狀滲出物，周圍無暈輪，裂隙光帶無中斷。熒光血管造影無透見熒光。
4．黃斑出血 形態(tài)不甚規(guī)則,無凹陷感，裂隙光帶無中斷。熒光血管造影顯示熒光遮蔽。
三、治療
1．由于特發(fā)性裂孔很少發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，且多數(shù)病人視力穩(wěn)定，故一般不需治療，僅隨診觀察。
2．預防性光凝可加重視功能障礙而不主張采用。
3．玻璃體切割手術 最近有學者應用玻璃體切割手術聯(lián)合視網(wǎng)膜內(nèi)界膜剝除、生物輔助劑(B2—轉移生長因子，自體血小板等)注入或氣體填充治療Ⅱ-Ⅳ期特發(fā)黃斑裂孔，提高視力或改善視物變形，取得一定療效。但確切效果尚需進一步研究。
四、預后
黃斑裂孔患者的視力相對穩(wěn)定，特發(fā)性裂孔極少發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。最常見的并發(fā)癥為視網(wǎng)膜前膜形成。少數(shù)病人特發(fā)性裂孔可自行消失。
高度近視眼黃斑裂孔
高度近視眼黃斑裂孔(high myopic macular hole)是由于黃斑區(qū)視網(wǎng)膜組織變性、萎縮或發(fā)生囊樣變性所致。女性明顯多于男性(7：1)。近視>—8．OOD時，裂孔發(fā)生率顯著增高。
一、發(fā)病機制
高度近視常有后鞏膜葡萄腫，導致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜、脈絡膜變薄，脈絡膜毛細血管減少或消失，組織供氧差，從而加重了黃斑區(qū)視網(wǎng)膜退行性變或囊樣變性。而近視眼易發(fā)生玻璃體液化、變性和后脫離，形成對視網(wǎng)膜的牽引，產(chǎn)生黃斑裂孔。裂孔一旦形成，液化的玻璃體可通過裂孔進入視網(wǎng)膜下，導致視網(wǎng)膜脫離。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．視力障礙是主要癥狀。但由于高度近視本身視力就差，故患者不易察覺視力的變化，常在進行其他檢查時，發(fā)現(xiàn)黃斑裂孔已存在。
2．眼底所見
(1)檢眼鏡檢查：近視性黃斑裂孔呈圓形或橢圓形，萎縮而形成的裂孔邊緣光滑，一般無蓋膜；囊樣變性牽引所致的裂孔，邊緣呈鋸齒狀，常有蓋膜。當有明顯的視網(wǎng)膜、脈絡膜組織萎縮時，裂孔失去正常紅色而呈灰白色或黃色，此稱為“白孔”。
(2)玻璃體檢查：玻璃體液化、變性，后脫離。
(3)熒光素眼底血管造影檢查：裂孔區(qū)呈典型的透見熒光，伴有不同程度脈絡膜萎縮等高度近視表現(xiàn)。
(二)鑒別診斷
1．其他部位視網(wǎng)膜裂孔引起的視網(wǎng)膜脫離累及黃斑部時，因中央凹區(qū)域組織透明，非常薄，或有囊樣變性而使該處看上去似黃斑裂孔，可通過Watzke征進行鑒別。具體操作方法如下：在裂隙燈間接鏡或三面鏡下檢查，將裂隙窄光帶通過可疑黃斑裂孔處，讓患者描述所見光帶，若所見光帶中斷，可考慮裂孔發(fā)生(板層裂孔或全層裂孔)，如光帶僅變形、變窄或增粗但無中斷，則為黃斑囊樣變性。
此方法不能區(qū)分裂孔是板層裂孔抑或全層裂孔。
2．周邊裂孔視網(wǎng)膜脫離累及黃斑區(qū)繼發(fā)引起黃斑裂孔 周邊部裂孔引起的脫離首先發(fā)生在裂孔周圍，后累及黃斑后極部，脫離的視網(wǎng)膜可從周邊赤道部延續(xù)至后極部，患者有相應部位的視野缺損。而黃斑裂孔引起的視網(wǎng)膜脫離多局限于赤道后部，很少延伸至鋸齒緣。因兩者處理原則不同，故應仔細檢查鑒別。
三、治療
可行預防性激光封孔，以預防視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生，但視力損害較大。目前較多學者認為，高度近視黃斑裂孔不宜激光，以觀察為主，若發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，再行單純玻璃體腔注氣或玻璃體切割聯(lián)合氣體或硅油填充。
外傷性黃斑裂孔
外傷性黃斑裂孔(traumatic macular hole)多見于男性青壯年，占整個黃斑裂孔的10％。眼球鈍挫傷、穿通傷、眶骨挫傷、面部及頭部創(chuàng)傷均可引起黃斑裂孔，而以眼球鈍挫傷最易發(fā)生，發(fā)生率為5％—22％。
一、發(fā)病機制
眼球鈍挫傷后，脈絡膜血管舒縮紊亂，產(chǎn)生漿液性滲出，積存于外叢狀層及內(nèi)顆粒層的組織間隙內(nèi)，形成水腫，加之黃斑有眾多的Henle纖維，極易吸收大量液體，而產(chǎn)生黃斑囊樣水腫。當囊壁內(nèi)層或內(nèi)、外層萎縮變性消失時，則會出現(xiàn)黃斑板層裂孔或全層裂孔。另外，黃斑受到?jīng)_擊而產(chǎn)生玻璃體對黃斑部視網(wǎng)膜的牽拉形成黃斑穿孔。穿孔可在眼外傷開始就產(chǎn)生，亦可在傷后一定時間內(nèi)發(fā)生。
二、診斷
臨床表現(xiàn)與特發(fā)性黃斑裂孔基本相同。
三、治療
1．黃斑穿孔后繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離的可能性小，故不需手術治療。
2．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜脫離，少量視網(wǎng)膜下液，但無玻璃體視網(wǎng)膜變性改變，可行玻璃體內(nèi)注氣或玻璃體內(nèi)注氣聯(lián)合黃斑部鞏膜外墊壓或兜帶術。
3．黃斑穿孔合并無晶狀體眼、高度近視、玻璃體后脫離、玻璃體液化及濃縮等視網(wǎng)膜脫離的危險因素時，應密切觀察，必要時手術治療。
4．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜脫離及玻璃體內(nèi)機化條索牽引時，應行玻璃體切割聯(lián)合氣體或硅油填充。
5．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜出血和視網(wǎng)膜水腫時，應進行相應治療。
四、預后
黃斑裂孔的恢復程度與裂孔大小、視網(wǎng)膜脫離的嚴重程度及玻璃體視網(wǎng)膜的機化條索密切相關。
黃斑部視網(wǎng)膜前膜
黃斑部視網(wǎng)膜前膜(epiretinal macular membrane)也稱為黃斑前膜，是黃斑區(qū)及其附近的視網(wǎng)膜內(nèi)表面上細胞增生所形成的無血管性纖維組織膜，被認為是增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變在黃斑的局部表現(xiàn)。僅引起視網(wǎng)膜內(nèi)層變形的較薄的視網(wǎng)膜前膜，稱為表面皺縮性視網(wǎng)膜病變或玻璃紙樣黃斑病變。對引起視網(wǎng)膜全層明顯變形的厚膜稱為黃斑皺褶，分為原發(fā)性黃斑前膜或繼發(fā)性黃斑前膜兩種類型。
原發(fā)性黃斑前膜
原發(fā)性黃斑前膜(primary epiretinal macular membrane)又稱黃斑前纖維增生或Jaffe綜合征等，是指發(fā)生在一般正常的、沒有任何已知的其他眼病或玻璃體視網(wǎng)膜病變眼中的黃斑前膜。在普通人群中發(fā)病率為2％—6％，其中90％以上為50歲以上的老年人。無性別差異。雙眼發(fā)病率為10％-20％，常先后發(fā)病。病因不詳，一般認為是黃斑變性的特殊表現(xiàn)。
一、發(fā)病機制
原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來自視網(wǎng)膜的細胞向黃斑區(qū)遷移積聚有關。近年來對手術剝除的膜標本的病理檢查表明，視網(wǎng)膜前膜中含有五種細胞：①神經(jīng)膠質(zhì)細胞。②視網(wǎng)膜色素上皮細胞。③巨噬細胞。④肌纖維母細胞。⑤纖維細胞。以上細胞通過細胞外基質(zhì)(來于血漿或由色素上皮合成)相互連接并形成纖維性膜組織。
二、診斷
(一)癥狀
起病緩慢，常在體檢時發(fā)現(xiàn)。視力多大于0．5，若小于0．1則多有視網(wǎng)膜皺褶或水腫，甚至裂孔。多有視物變形，可有復視。視力障礙常導致閱讀困難。紅綠色覺異常及VEP異常。
(二)眼底所見
1．檢眼鏡檢查及分級 病變位于以黃斑區(qū)為主的后極部眼底?？煞譃槿?Gass，1977年)。
0級：黃斑區(qū)視網(wǎng)膜表面呈箔狀反光，組織結構正常。
1級：表面可見薄膜，視網(wǎng)膜淺表面細小皺紋，血管略擴張迂曲。由于膜沿切線方向收縮，可出現(xiàn)游離緣或膜部分地與其下的視網(wǎng)膜分開。
2級：表面出現(xiàn)半透明膜(灰白色)，視網(wǎng)膜出現(xiàn)全層皺褶，血管明顯彎曲變形。當黃斑前膜收縮時，可有小血管擴張，出現(xiàn)點狀出血、微血管瘤及硬性滲出。當增厚的前膜向心性收縮時，中心部位可形成環(huán)形隆起(縮窄環(huán))，中央內(nèi)陷而形成假性視網(wǎng)膜裂孔。還可有視網(wǎng)膜下新生血管形成。
2．熒光素眼底血管造影檢查 該檢查是診斷黃斑前膜的主要依據(jù)。表現(xiàn)為：①顳側上下血管弓靠攏，黃斑無血管區(qū)垂直直徑縮小、移位。②黃斑附近的血管扭曲擴張，并向前膜收縮中心移位。嚴重者可有熒光滲漏，形態(tài)不規(guī)則，不對稱，與前膜的遮蓋區(qū)一致。膜收縮中心可有無灌注區(qū)。③嚴重者造影后期可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫。前膜的形態(tài)和邊界易在藍光單色眼底照片上顯影。
3．玻璃體改變 80％-95％的患者早期即可出現(xiàn)玻璃體后脫離?？赏耆院竺撾x(可見視盤前環(huán))或部分后脫離(可看到玻璃體與黃斑、玻璃體與視盤之間的粘連)。
三、治療
1．多數(shù)原發(fā)性黃斑前膜的患者不需治療，隨診觀察。
2．手術治療 原發(fā)性黃斑前膜幾乎100％可剝除。
繼發(fā)性黃斑前膜(secondary epiretinal macular membrane)
一、病因
該病繼發(fā)于許多眼部病變。
1．發(fā)生于有視網(wǎng)膜裂孔或視網(wǎng)膜脫離術后 發(fā)生率可高達50％。膜的組成以視網(wǎng)膜色素上皮細胞為主。此種膜多致密而厚，黃斑皺褶主要指這種類型。
凡術前視網(wǎng)膜條件差、玻璃體有出血、術中手術范圍過大、病人年齡較大等均可使發(fā)病的危險增加。
2．發(fā)生于眼外傷或手術及激光、冷凝術后。
3．伴有其他各種眼病 包括視網(wǎng)膜血管病變、各種類型的眼內(nèi)炎癥、各類血管瘤或其他腫瘤以及其他病變(如視網(wǎng)膜色素變性、玻璃體積血、毛細血管擴張癥等)。
二、診斷
1．癥狀 病人對黃斑前膜所引起的視力障礙由于原發(fā)眼病的存在而不敏感。在原發(fā)性視網(wǎng)膜脫離者，成功的復位手術后視力改善復又減退，常提示黃斑前膜形成。
2．眼底所見 繼發(fā)性黃斑前膜的檢眼鏡檢查和熒光血管造影表現(xiàn)較原發(fā)者更明顯?？汕宄姷近S斑部灰白色膜狀物及視網(wǎng)膜皺褶和血管扭曲移位。
三、治療
(一)手術治療
需待原發(fā)眼病已治愈或穩(wěn)定，黃斑前膜是引起視力差和視物變形的主要原因時，才考慮手術。
(二)藥物治療
藥物對黃斑前膜的防治還有許多問題需進一步研究，且只能輔以在術中減輕手術難度和術后減少黃斑前膜復發(fā)。
1．皮質(zhì)激素 可減輕組織壞死水腫，控制炎癥反應，抑制巨噬細胞遷移附著。對眼外傷、眼內(nèi)炎、玻璃體積血、眼球內(nèi)異物等引起血—視網(wǎng)膜屏障破壞的眼病，應常規(guī)酌情應用皮質(zhì)激素、
2．非類固醇類抗炎藥物 作用機制可能與抑制蛋白質(zhì)和核酸合成有關。如吲哚美辛、阿司匹林。
3．其他 青霉胺、米諾地爾(長壓定)等可抑制膠原纖維交叉連接，氟尿嘧啶、柔紅霉素、高三尖杉酯堿等可抑制細胞的增生。
黃斑部視網(wǎng)膜下新生血管
黃斑部視網(wǎng)膜下新生血管(subretinal neovascularization in macula)也稱黃斑下脈絡膜新生血管膜(submacular choroidalneovascularization，SCNV)，是由多種病因所致的脈絡膜新生血管穿越Bruch膜并在視網(wǎng)膜色素上皮下或上增生形成的纖維血管組織。常伴有視網(wǎng)膜下漿液性滲出和(或)出血，為多種眼底疾病導致視力喪失的最主要原因。
一、病因
1．變性疾病 如老年黃斑變性、結節(jié)狀和彌漫性玻璃疣、病理性高度近視眼、血管樣條紋、成骨不全、視網(wǎng)膜脈絡膜缺損、Best病、伴有明顯滲出的視網(wǎng)膜色素變性、Sorsby眼底營養(yǎng)不良、成年中央凹黃斑營養(yǎng)不良等。
2．炎癥或感染性疾病 如眼擬組織胞漿菌病綜合征、弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡膜炎、類肉瘤病、風疹、Vogt—Koyanagi—Harada病、鳥槍彈樣視網(wǎng)膜脈絡膜病變、Behcet病、慢性葡萄膜炎、中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜炎等。
3．腫瘤 如脈絡膜痣、脈絡膜惡性黑色素瘤、脈絡膜血管瘤、脈絡膜骨瘤等。
4．外傷 如脈絡膜破裂、激光治療后、引流視網(wǎng)膜下液的復雜操作、視網(wǎng)膜冷凝損傷等。
5．其他 如匐行性或地圖狀脈絡膜炎、特發(fā)于黃斑中心性漿液性視網(wǎng)膜病變樣病變、眼底黃色斑點癥、內(nèi)層點狀脈絡膜病變、長期視網(wǎng)膜脫離、特發(fā)性黃斑部裂孔等。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜下新生血管發(fā)生的確切機制不清。一般認為，Bruch膜破裂是產(chǎn)生新生血管膜的先決條件，局部組織新生血管刺激因子(血管內(nèi)皮生長因子，酸性、堿性成纖維細胞生長因子，白細胞介素—8，類胰島素樣生長因子，肝細胞生長因子)和抑制因子[轉化生長因子和凝血敏感蛋白(thrombospondin)]動態(tài)平衡的失調(diào)是產(chǎn)生新生血管膜的關鍵。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．癥狀 可有視力下降、視物變形、中心暗點、閃光幻覺(60％為白光)和幻視。
2．眼底改變 早期新生血管膜呈灰藍或淡黃斑塊，晚期因纖維組織增生呈灰白色。周圍常有出血。晚期可有視網(wǎng)膜水腫或滲出、繼發(fā)性視網(wǎng)膜色素上皮或視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮漿液性或出血性脫離。
3．眼底血管造影 這是發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜下新生血管存在和定位的可靠方法。
(1)熒光素眼底血管造影：早期出現(xiàn)海團扇狀或車輪狀熒光；晚期熒光素滲漏到視網(wǎng)膜下間隙，海團扇狀或車輪狀熒光消失。對新生血管膜上的出血、滲出或視網(wǎng)膜色素上皮脫離難以顯現(xiàn)。
(2)吲哚青綠血管造影：能顯示新生血管膜上的出血、滲出或視網(wǎng)膜色素上皮脫離，對診斷隱匿性新生血管膜或復發(fā)性新生血管膜更有優(yōu)勢。早期出現(xiàn)扇形、梳狀或點狀強熒光；晚期滲漏熒光。
(二)鑒別診斷
1．視網(wǎng)膜表層的新生血管 通過眼底造影區(qū)別。
2．脈絡膜惡性黑色素瘤 當有視網(wǎng)膜下血腫時，應與脈絡膜黑色素瘤鑒別。熒光血管造影視網(wǎng)膜下血腫顯示熒光遮蔽，遮蔽區(qū)內(nèi)可見新生血管的滲漏點；而脈絡膜黑色素瘤則由于瘤體不斷滲漏顯示強熒光。
四、治療
(一)病因治療
(二)非病因治療
1．藥物 目前尚無特效藥物。苯二甲藍染料光動力學療法可能是一種很有前途的治療方法。
2．激光 激光是治療新生血管膜，預防嚴重視力喪失的有效方法?？刹捎脷?、氪或二極管激光，對黃斑中央凹外，近中央凹、中央凹下或復發(fā)性新生血管膜均有效，但并不是最佳治療方法，因為除了可引起視力下降以外，還不能避免新生血管膜復發(fā)或殘留。
3．光動力學療法 對治療黃斑中央凹下新生血管效果顯著，有組織損傷小、可重復治療等優(yōu)點，但不能避免新生血管膜的復發(fā)且治療費用昂貴。 4．經(jīng)瞳孔溫熱療法(transpupillary thermotherapy,TTT)
5．手術可有三種方法。
(1)單純新生血管膜切除。
(2)新生血管膜與脈絡膜離斷但不取出。
(3)新生血管膜切除同時行視網(wǎng)膜色素上皮瓣轉移或同種異體視網(wǎng)膜色素上皮細胞移植。
五、預后
1．黃斑新生血管膜自然預后差。
2．激光治療復發(fā)率較高。
3．手術治療對絕大多數(shù)患者并不能提高視力，部分病人只是對比敏感度提高、視物變形改善、中心暗點縮小、閱讀速度提高。
Stargardt病
Stargardt病是一遺傳性眼底病，臨床上常見為單獨的黃斑部萎縮性變性，亦有合并眼底黃色斑點者。
一、病因
多為常染色體隱性遺傳，常見近親聯(lián)姻的后代，同胞中數(shù)人可發(fā)病。少數(shù)為顯性遺傳或散發(fā)病例。一般6—20歲發(fā)病，男女均有，且為雙眼對稱性病變。
二、病理
視網(wǎng)膜深層的黃色斑點是視網(wǎng)膜色素上皮細胞內(nèi)黏多糖及大量暗褐質(zhì)的沉積物。
三、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．進行性視力下降(0．1以下)。
2．有相對性及絕對性中心暗點。
3．輕度色覺障礙。
4．眼底檢查 疾病初期，視力雖下降而眼底尚無改變。病情進展，中央凹消失，色素紊亂。繼之黃斑變性呈橢圓或圓形脫色素區(qū)，邊清，有金箔樣反光，病灶周圍有黃色斑點并多加擴展。晚期，后極部神經(jīng)上皮、色素上皮及脈絡膜毛細血管萎縮，僅見脈絡膜大血管及白色鞏膜。
5．電生理檢查 EOC異常。
6．暗適應部分人減退。
7．熒光素眼底血管造影?早期為熒光遮蔽點與透見熒光點先后出現(xiàn)。有時可見到脈絡膜背景熒光減弱，而視網(wǎng)膜毛細血管相對性熒光清晰，則為所見的“脈絡膜淹沒”熒光圖像。
(二)診斷標準
依據(jù)病史、視功能檢查、眼底表現(xiàn)及熒光素眼底血管造影特征，對本病可做出診斷。
四、治療及預后
本病無特殊治療。晚期病人中心視力永久性喪失。視力低下者，可戴助初器。
卵黃狀黃斑變性
卵黃狀黃斑變性(vitelliform macular degeneration)，1905年由Best首次報告，故本病又稱Best病，因其形態(tài)變化大，又稱多形黃斑變性，亦稱卵黃樣黃斑營養(yǎng)不良。通常為兒童期發(fā)病，黃斑出現(xiàn)卵黃樣病變伴EOG異常，但視力改變與病變極不相稱。
一、病因
常染色體顯性遺傳。
二、發(fā)病機制
將病變中卵黃物質(zhì)通過光鏡及電鏡檢查，發(fā)現(xiàn)是色素上皮中異常暗褐質(zhì)顆粒的積聚。有人認為是一種不能由溶解酶分解和不完全分解的非特異性代謝產(chǎn)物。
三、診斷
1．青少年期發(fā)病，雙眼多為對稱性病變，大多為體檢時發(fā)現(xiàn)。
2．早期視力正常，以后可有中心暗點，重者則中心視力顯著下降。
3．黃斑部有典型的卵黃樣改變，進而破碎終至色素沉著及萎縮病變。
4．ERG正常，EOG異常，暗適應正常，色覺輕度異常。
5．熒光素眼底血管造影 卵黃完整時，黃斑熒光遮蔽；卵黃破碎期，可見透見及熒光遮蔽混雜現(xiàn)象；萎縮期，透見熒光及斑狀熒光遮蔽；晚期病例合并脈絡膜毛細血管閉塞，則弱熒光中可見粗大的脈絡膜血管。
四、治療
無特殊療法。如有視網(wǎng)膜下新生血管形成，可試用激光封閉，但對中心視力的恢復尚無幫助。
更多新聞請點擊：http://db6686.com/news/
